SEMINARIO 01
GRUPO F - PREGUNTAS
PREGUNTAS
1. ¿Qué efectos negativos tiene
el exceso de Hierro en el Organismo?
Así como la deficiencia de hierro
puede tener consecuencias adversas su ingesta excesiva también puede generar
alteraciones. Se ha visto que la fortificación de fórmulas con alto contenido
de hierro puede reducir la absorción de cobre y cinc, que el suplemento de
hierro durante la lactancia materna exclusiva puede disminuir las propiedades
antiinfecciosas de la leche materna; la administración de hierro por vía
intravenosa se ha asociado con malaria, sepsis neonatal y gastroenteritis, así
mismo el hierro en exceso, por sus efectos prooxidativos, se ha señalado como
un factor de riesgo potencial de así enfermedades cardiovasculares y además
cáncer, ya que una dieta rica en hierro incrementa la actividad del NF – KB, el
cual está influenciado por el estrés oxidativo, especialmente por el H2 O2, la
evidencia común sugiere que el estrés oxidativo puede activar el NF – KB
(factor nuclear Kappa B) por disociación
de su proteína inhibitoria en el citosol, el NF – KB ingresa en el núcleo y
altera la transcripción de genes implicado en la carcinogénesis. Por último, la
regulación anormal de la captación del hierro es la causa de la hemocromatosis,
en la cual se capta hierro en exceso lo que conduce eventualmente a sobrecarga
de hierro y hepatopatía, cardiopatía y daño en otros órganos. (1,2)
2. ¿Cuál es el mecanismo de
acción de los inhibidores de absorción del hierro?
Entre los inhibidores de la
absorción de hierro tenemos la ingesta crónica de alcalinos, fosfatos, fitatos
y taninos.
Por su parte los fitatos
(hexafosfatos de inositol) que se localizan en la fibra del arroz, el trigo y
el maíz, y la lignina de las paredes de las células vegetales, constituyen
potentes inhibidores de la absorción de hierro, debido a la formación de
quelatos insolubles.
El fitato posee también
importantes propiedades antioxidantes. Se une con una gran afinidad al hierro y
por este mecanismo resulta ser un potente inhibidor de la formación de
radicales libres, actuando como un antioxidante natural y protegiendo a las
células de posibles daños ocasionados por estos radicales.
Es un quelante de minerales como calcio, hierro, magnesio,
cobre y cinc: les hace precipitar, por lo que se impide la absorción de estos
minerales.
Un quelante es una sustancia que
forma complejos fuertes con iones de metales pesados. A estos complejos se los
conoce como quelatos, y generalmente evitan que estos metales pesados puedan
reaccionar, por lo cual, una vez capturado el metal pesado, lo normal es que no
lo deje escapar. (3)
3. ¿Existe alguna asociación
entre la deficiencia de vitamina B 12 y un tratamiento farmacológico
ineficiente en la epilepsia?
La homocisteína (Hcy) es un
producto intermedio de la desmetilación del aminoácido metionina. Pero la
remetilación se da mediante la acción de la enzima
5-metil-tetrahidrofolato-homocisteína metil-transferasa (dependiente de la
vitamina B12) (4). Y se sabe que tanto las deficiencias de folatos y/o B12
incrementan los niveles de Hcy (5). Así pues, en un estudio de casos de
pacientes con epilepsia y controles realizado por Pulido y et al, en 88
sujetos, se halló que los valores medios de homocisteína estaban más elevados y
niveles de ácido fólico y vitamina B12 más bajos en el grupo farmacorresistente
frente al grupo de control. Pero sin embargo, estas diferencias no fueron
estadísticamente significativas (6). Otro estudio, realizado por Linnebank y et
al, en una población de 2900 pacientes entre sanos y con epilepsia tratada y no
tratada con drogas antiepilépticas, se halló que los niveles por debajo de la
referencia en vitamina B12 de pacientes tratados con fármacos antiepilépticos
no difirieron significativamente de los pacientes o los controles no tratados.
Y Sin embargo, el tratamiento con fenobarbital, pregabalina, primidona,
topiramato se asocia con una menor media de los niveles de vitamina B12 en
comparación con todo el grupo de pacientes. La asociación de la pregabalina y
el topiramato con una media de niveles de vitamina B12 inferiores fue
dependiente de la dosis. Y con respecto a los pacientes tratados con drogas
antiepilépticas (carbamazepina, oxcarbazepina, fenobarbital, fenitoína, primidona,
o topiramato) tenían niveles de homocisteína en plasma por encima del rango de
referencia, a comparación con los pacientes no tratados. En el 95% de pacientes
se aplicó la sustitución vitamínica que restaura la normalidad los niveles de
vitamina, de homocisteína y del volumen corpuscular medio (VCM), hallándose
algunas mejoras en el rendimiento cognitivo o frecuencia de las convulsiones
(7).
4. ¿Qué defecto congénito por
ácido fólico es más frecuente y estudiado en cuánto a su etiología? ¿Cómo se puede
prevenir esto?
Los defectos congénitos por la
deficiencia del ácido fólico, manifiestan numerosos padecimientos heterogéneos.
Los defectos al nacimiento más
frecuentes y estudiados, en cuanto a su etiología, son los defectos del tubo
neural (DTN) que incluyen la anencefalia, el encéfalocele y el
mielomeningocele. En la última década se han llevado a cabo numerosos estudios
epidemiológicos, con lo que se ha logrado conocer un poco más sobre su
etiología y la manera de prevenirlos; por ejemplo, la protección de los padres
ante la exposición de agentes físicos, químicos o biológicos tóxicos nocivos a
la mujer durante el embarazo y en etapa periconcepcional con la adecuada
alimentación rica en ácido fólico, indispensable para el desarrollo
satisfactorio del producto durante la gestación. (8)
5. ¿Cuál es la importancia
de la EPO en el tratamiento
antidepresivo?
Según recientes estudios clínicos la EPO se presenta con efectos beneficiosos en función de la memoria dependiente del hipocampo y en el comportamiento de la depresión destacando así la EPO como un agente candidato para manejar los síntomas de la disfunción y del estado de ánimo cognitivos.
Según recientes estudios clínicos la EPO se presenta con efectos beneficiosos en función de la memoria dependiente del hipocampo y en el comportamiento de la depresión destacando así la EPO como un agente candidato para manejar los síntomas de la disfunción y del estado de ánimo cognitivos.
El mecanismo de la depresión es
muy complejo. Estudios clínicos y experimentales observaron contracción del
volumen del hipocampo en pacientes depresivos y una disminución del número de
astrocitos y neuronas en la corteza prefrontal y el cuerpo estriado asociado
con la depresión.
Los científicos han examinado y
se hace avanzar la teoría de que la depresión es un trastorno inflamatorio y se
relaciona con neuroprogresion, especialmente en el hipocampo. De hecho hay una
hipótesis que recientemente ha ganado fuerza y sugiere que la depresión está
causada por una ruptura en la plasticidad neural derivada de en curso procesos
inflamatorios y un sistema hiperactiva de respuesta al estrés, que conduce a
anormalidades estructurales y funcionales en los circuitos fronto-límbicos del
cerebro.
Sobre la base de los efectos
farmacológicos de la EPO en el sistema nervioso, lo importancia de esta
sustancia estaría en atenuar los procesos neuroinflamatorios y mejorar la
neurogénesis en el hipocampo.
De acuerdo con la teoría anterior
de la depresión, hay razón para creer que las vías de la EPO podrían ser un objetivo potencial para el
tratamiento de la depresión (9)
BIBLIOGRAFÍA
1. Tostado-Madrid T, Benítez-Ruiz
I, Pinzón-Navarro A, Bautista-Silva M, Ramírez-Mayans JA. Actualidades de las
características del hierro y su uso en pediatría. Acta pediátrica de México.
junio de 2015;36(3):189-200. Recuperado a partir de:
http://www.scielo.org.mx/pdf/apm/v36n3/v36n3a8.pdf
2. Hoover Canaval, MD, Hernán
Pérez, DDS, Diego Rincón, MD, Jorge Vargas, MD. Farmacología del Hierro
[Internet]. [citado 18 de junio de 2016]. 136 p. Recuperado a partir de:
http://www.acomicil.com/adamedmujer.com/wp-content/uploads/2013/bibliografia/gestalider/FarmacologiaDelHierro.pdf
3. Forrellat - Barrios M, MC;
Gautier du Défaix – Gómez H, Dra. y Fernández – Delgado N, Dra. Metabolismo del
hierro. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter v.16 n.3 Ciudad de la Habana
sep.-dic. 2000. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S086402892000000300001&lng=es
4. Rubio M. Dieta y prevención de
enfermedad coronaria. Clin Invest Arterioscl. 2010;22(Supl 2):58-69
5. Brito A, et al. Folatos y
vitamina B12 en la salud humana. Rev Med Chile 2012; 140: 1464-1475.
6. Pulido Fontes L, et al.
Estudio comparativo de los niveles plasmáticos de homocisteína, vitamina B12 y
ácido fólico en pacientes epilépticos frente a controles. Neurología. 2016.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0213485316001225
7. Linnebank M, Moskau S, Semmler A, Widman G,
Stoffel-WagnerB, Weller M, et al. Antiepileptic drugs interact with
folate andvitamin B12.
8. Mamani - Alvaro J y Henry – Diego P. Deficiencia del ácido
fólico y sus repercusiones en la formación del tubo neural. SCIENTIFICA v.11
n.1 La Paz 2013. Disponible en:
http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S181300542013000100004&script=sci_arttext
N°
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INDICADORES DE LOGRO
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VALORACIÓN CUALITATIVA
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BUENA (2Pts)
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REGULAR (1pt)
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DEFICIENTE (0pt)
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PREGUNTAS (15%)
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1
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Se presentan por lo menos 3 preguntas por seminario
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X
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2
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Son formuladas de manera clara y adecuada
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X
| ||||
3
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Son variadas mostrando creatividad y análisis
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X
| ||||
4
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Son coherentes con el tema de plenaria
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X
| ||||
5
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Generan discusión y oportunidades de investigación
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X
| ||||
6
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Permiten la reflexión y profundización del tema
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X
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7
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Evalúan el nivel de preparación del equipo expositor
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X
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8
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Abarcan actualizaciones en el tema
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X
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9
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Plantean las respuestas a dichas preguntas
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X
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10
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Se nota organización en la formulación de las preguntas
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X
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Proceso de evaluación
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Logros
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Acciones a mejorar
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Nota:
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Autoevaluación
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GENERAR PARTICIPACIÓN Y DEBATE ENTRE LOS EQUIPOS
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MEJORAR LA PUNTUALIDAD EN LA ENTREGA DEL WORD.
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19
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Coevaluación: La coevaluación resultó del promedio de todas las notas dictadas por el grupo evaluador en clase
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Realizó una presentación adecuada, generando el debate en ciertas preguntas.
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MEJORAR SU IMPUNTUALIDAD
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17
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Heteroevaluación
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